Finastéride

Comprendre ce que fait la DHT

L’histoire du finastéride commence avant le comprimé, avec une question de physiologie : pourquoi la testostérone n’agit-elle pas de la même façon dans tous les tissus ? Une partie de ses effets passe par sa transformation en dihydrotestostérone. L’enzyme qui assure cette conversion, la 5-alpha-réductase, devient alors une piste pour comprendre le développement de certains caractères sexuels et le fonctionnement de tissus sensibles aux androgènes.

En 1974, Julianne Imperato-McGinley et ses collègues décrivent un déficit héréditaire en cette enzyme chez des personnes étudiées en République dominicaine. Ces observations contribuent à distinguer les rôles de la testostérone et de la DHT. Elles ne démontrent pas encore qu’un médicament préservera les cheveux, mais elles fournissent une piste : modifier une étape précise du métabolisme hormonal plutôt que supprimer globalement l’action des androgènes.

La prostate avant les cheveux

Le développement pharmaceutique explore cette piste avec des inhibiteurs de la 5-alpha-réductase. La prostate, dont la croissance dépend notamment des androgènes, constitue une première cible. Un essai publié en 1992 dans le New England Journal of Medicine montre qu’un traitement par finastéride à 5 mg peut réduire le volume de la prostate et améliorer certains troubles urinaires liés à son augmentation bénigne.

Cette utilisation explique pourquoi le même nom existe avec plusieurs dosages et indications. Le comprimé destiné à la prostate ne représente pas simplement un traitement des cheveux plus concentré. Pour l’alopécie, il faut encore établir la dose utile, observer les follicules et vérifier que les changements hormonaux se traduisent par une différence visible. Une action sur une enzyme ne suffit pas, à elle seule, à prouver un bénéfice esthétique.

Évaluer un traitement de la calvitie

Les essais capillaires des années 1990 comparent le finastéride à un placebo chez des hommes présentant une alopécie androgénétique. Deux études publiées en 1998 rassemblent initialement 1 553 participants et évaluent notamment les comptes de cheveux et les photographies. Elles montrent un avantage du traitement à 1 mg. Aux États-Unis, Propecia avait reçu son autorisation pour la calvitie masculine le 19 décembre 1997.

Les études de doses identifient 1 mg par jour comme un dosage adapté à cette indication, sans avantage capillaire démontré à monter à 5 mg. Les prolongations sur cinq ans apportent ensuite une information essentielle : l’écart avec le placebo se maintient, tandis que la perte progresse dans le groupe non traité. Le succès ne se mesure donc pas uniquement à la repousse, mais aussi aux cheveux qui restent présents au fil des années.

Un recul qui concerne aussi la sécurité

Avec une utilisation plus large, la surveillance ne se limite plus aux essais initiaux. Les déclarations d’effets sexuels persistants et de troubles psychiques conduisent à renforcer l’information. En 2025, la réévaluation européenne confirme les idées suicidaires comme effet indésirable des comprimés, de fréquence inconnue, tout en maintenant un rapport bénéfice-risque favorable dans les indications autorisées. Cela appelle une décision individuelle éclairée, pas une banalisation des symptômes.

En France, l’attestation annuelle mise en place en 2026 formalise cette discussion avant la délivrance. En parallèle, des formulations cutanées cherchent à réduire l’exposition générale en appliquant le médicament sur le cuir chevelu. L’histoire continue donc sur deux fronts : préserver l’efficacité sur les follicules et mieux encadrer les risques. Une nouvelle forme peut modifier ce compromis, mais doit être évaluée pour elle-même.